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この主張は、Nrf2 欠損マウスが酸化ストレスに対して抗酸化反応を起こせないことによって裏付けられています。 移植後糸球体腎炎（再発型と新規型を合計）の診断後の移植片喪失の累積リスクは 7 倍以上でした。 これらの部位に除去されていないアポトーシス物質が存在することで、末梢 B 細胞寛容の喪失を説明できる可能性があります (Baumann et al)。 血漿交換による循環抗体の除去は、肺出血および腎機能障害後の臨床的回復と関連している (Lockwood et al)。 これは、シクロスポリン（マクロス）などのカルシニューリン阻害剤を服用している場合に特に当てはまります。 血漿ポルフィリンは、透析されにくいアルブミンなどの高分子タンパク質と複合体を形成することがあります。 かゆみの重症度スケール：掻痒の重症度を測定するための自己報告ツール。 免疫抑制治療および血漿交換後のグッドパスチャー症候群からの回復。 タンパク尿の試験紙検査陽性は、2 年間の追跡期間中の入院とも独立して関連していました (Nitsch et al)。 この分類は、回顧的観察レビュー-MACROS-と同じ欠点があり、組織病理学的標本と生化学データはソース-MACROS-で標準化された方法で均一に収集されていないことに留意する必要があります。
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その後、同じ研究グループが、2つの治療戦略-MACROS-のうちの1つを受けている27人の患者を検査しました。 さまざまなポリペプチドホルモンの代謝クリアランスの少なくとも 1 ～ 2/3 は腎臓によって処理されます。 ヘム鉄と非ヘム鉄の吸収メカニズム、遺伝性鉄代謝疾患からの教訓。 慢性腎臓病初期における左室重量と大動脈硬化に対するスピロノラクトンの効果：ランダム化比較試験。 骨髄腫関連ファンコニ症候群における軽鎖 V 領域遺伝子の使用制限と特異性。 十二指腸絨毛からの鉄の腸管吸収量は1日あたり約12mgです。 これらの影響は、ヒ素誘発性の酸化ストレスに起因すると考えられています (Zhang et al)。 早産または在胎週数に対して小さい状態で生まれた学齢期の小児における腎臓の容積と機能。 これらは房の周辺部に位置することが多く、無細胞性-MACROS-、好酸球性-MACROS-、および層状構造から構成されます。これらは閉塞した毛細血管および細動脈瘤-MACROS-に由来するか、局所的なメサンギウム溶解-MACROS-に由来し、その後に進行性の基質沈着が起こり、毛細血管閉塞および進行性びまん性完全糸球体硬化症-MACROS-を引き起こすと考えられています。
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小児慢性腎不全における免疫グロブリン：透析様式の影響。 尿毒症マウスでは、カルシトリオールとパリカルシトールの両方を低用量で投与すると、大動脈石灰化を予防する効果があることが示されています。 これらすべての研究を統合したメタ分析では、介入群では対照群と比較して尿中タンパク質排泄量が大幅に減少したという結論が出ました (Miller et al)。 これにより、収縮期の圧力増加が大きくなり、脈圧が高くなります (Davies et al)。 さらに、過剰な炎症細胞が皮質間質に増殖して、元々の疾患に関係なく慢性腎臓のもう 1 つの特徴である間質性炎症を引き起こす可能性があります。 極度未熟児および子宮内発育遅延後に生まれた被験者における若年成人期の微量アルブミン尿および糸球体濾過率の低下。 興味深いことに、カルシウム濃度が低いほど、このコホートの平均寿命は長くなります。 若者や高齢者を含む一部の患者は、治療の監督の一部しか行うことができず、このような場合には、通常、患者に代わって治療を行うことができる介護者が特定されます。 ヘプシジンは、体内の鉄貯蔵量を制限し、侵入する微生物による鉄の消費を防ぐため合成される急性期タンパク質ですが、これだけでは、ヘプシジンが体の鉄需要にどのように反応するかは説明されていません。 透析を受けている患者は、最終的な治療選択肢として透析中止を検討することもできます (Cohen et al. 平均 20 か月間透析療法を受けている若年成人では、石灰化スコアがほぼ 2 倍になります (Goodman ら)。 これらの免疫複合体は糸球体基底膜に沈着し、重篤な糸球体腎炎（マクロス）を引き起こす可能性があります。
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オーストラリアの小規模研究 - 脂質低下と腎疾患の発症 (Fassett ら)。 単回または分割された部分耐性線量後の時間の増加に伴う腎臓の再照射耐性の喪失。 内皮型一酸化窒素合成酵素 の調節に関与する分子メカニズム。 ミコフェノール酸モフェチルは、シクロホスファミド導入療法後の再発予防においてアザチオプリンよりも効果が低かった（Metzler et al）。 Klotho は細胞表面で発現します が、2 つの分泌型 として血漿中にも存在します。 治療可能なリスク要因 高血糖 1 型糖尿病 糖尿病における進行性腎疾患の主な決定要因の 1 つとして、血糖コントロール不良が認識されています。 光学顕微鏡検査（下のパネル）では、びまん性糸球体硬化症-MACROS-、重度の間質線維症-MACROS-、びまん性糸球体毛細血管壁肥厚-MACROS-、および尿細管変性および壊死-MACROS-が示されています。 尿毒症患者におけるヘマトクリット値の低下と出血時間の延長：赤血球輸血の影響。 この関係は非糖尿病患者集団でも示されています (Pedrinelli et al)。
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アリストロキア属の各種の地域的利用と腎毒性アリストロキア酸 1 および 2 の含有量 - 書誌情報源に基づく世界的評価。 しかし、より長期かつ進行性の経過をたどる患者に起こる可能性がある免疫複合体の継続的な形成により、より「慢性的な」膜内病変に加えて、新たな上皮下沈着物が継続的に形成される可能性があります。 新規透析患者における残存腎機能低下率の予測因子。 これは、「スタンプ テスト」-MACROS-、スナップ ゲージ バンド、または夜間の腫脹の強度と頻度を記録する特殊なひずみトランスデューサー によって実行できます。 ビタミンD受容体はレニン-アンジオテンシン系を抑制することで腎線維症を軽減します-MACROS-。 これらの免疫複合体 は、循環から沈着するか、またはその場で形成され、ヘノッホシェーンライン紫斑病、クリオグロブリン血症に関連する血管炎、B 型肝炎関連結節性多発動脈炎、および二次性血管炎 の多くの症例で見られます。 しかし、多くの著者は、80 歳を超えて透析を開始した患者のコホートで印象的な生存率を記録しています (Isaacs ら、MACROS)。 失われるタンパク質は、アルブミン（通常 1 日あたり 30 mg 未満）といくつかの小さなタンパク質 および尿細管から分泌されるタンパク質 で構成されており、そのうち TammHorsfall 糖タンパク質 が主成分です。 患者とその家族との誠実なコミュニケーション 最適な腎臓支持療法は、患者に正直な予後情報が与えられることから始まりますが、そのような話し合いが行われることはまれであることがわかっています (Weiner、2008)。
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骨髄腫の診断には、モノクローナル免疫グロブリンの証明と骨髄浸潤の証明（骨髄穿刺または骨髄穿刺生検のいずれか）が必要です。 Ballardie と Roberts (2002) は、進行性腎機能低下の患者 38 名を対象に、シクロホスファミド治療を受けた患者の 5 年後の腎生存率がかなり良好であった (対照群の 6% と比較して 72%) ことを示しました。 細胞毒性に関与する正確なメカニズムは不明です。結晶化も タンパク質分解に対する耐性も、近位尿細管細胞の機能異常を完全に説明することはできません (Decourt et al。 治療を中止すると 15% が再発するため、繰り返し治療することが適切です。 この判定は、骨髄中の骨髄腫の基準を満たしている可能性があるものの、症候性疾患の他の基準（骨溶解性病変、貧血、高カルシウム血症、腎機能障害など）を呈していない無症候性骨髄腫-MACROS-の患者にとって特に重要です。 臨床的には、足細胞の損傷はタンパク尿、より正確にはアルブミン尿によって示され、これは糸球体疾患の警告症状を表します。 このような実験はげっ歯類や人間では実行できませんが、形質細胞疾患や尿中遊離軽鎖レベルが高い患者に起こる可能性のある尿細管損傷は興味深いものです。 最近の研究では、T3 の血漿レベルと、慢性腎不全における栄養、炎症、内皮活性化のさまざまなマーカーとの関係が示され、この見解は変わりました (Carrero ら、MACROS)。 さらに、これらの動物はループス様自己免疫性腎炎を発症し、糖尿病誘発性酸化ストレス、炎症、および腎症の悪化を示します (Yoh et al.